비타민 K와 신경세포 보호: 작용 원리와 연구 근거 정리

비타민 K는 혈액 응고와 뼈 건강에 관여하는 영양소로 알려져 있지만, 최근 연구들은 이 지용성 비타민이 뇌 속 신경세포를 보호하는 데에도 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀내고 있어요. 특히 뇌에서 가장 풍부하게 존재하는 형태인 메나퀴논-4(MK-4)는 산화 스트레스 억제, 세포 사멸 차단, 스핑고지질 대사 조절 등 다양한 경로를 통해 뉴런의 생존을 돕는 것으로 확인되고 있습니다.

 

이 글에서는 비타민 K가 신경세포를 보호하는 구체적인 분자 메커니즘과 그 근거가 되는 주요 연구 결과들을 정리합니다. 알츠하이머병 관련 아밀로이드 베타 독성 차단, 페롭토시스 억제, 신경 분화 촉진까지 비타민 K의 뇌 보호 작용을 체계적으로 살펴보겠습니다.

 

목차

• 뇌에서 비타민 K가 하는 일: MK-4의 역할
• 아밀로이드 베타 독성을 차단하는 PI3K/Akt 경로
• 페롭토시스 억제와 항산화 작용
• 스핑고지질 대사와 신경 기능 유지
• 신경 분화 촉진: 강화형 비타민 K 유도체 연구
• 비타민 K 결핍이 인지 기능에 미치는 영향
• 혈관 석회화와 뇌 건강의 연결 고리
• FAQ

비타민 K와 신경세포 보호: 작용 원리와 연구 근거 정리

뇌에서 비타민 K가 하는 일: MK-4의 역할

비타민 K는 K1(필로퀴논)과 K2(메나퀴논) 계열로 나뉘는데, 뇌 조직에서 압도적으로 많이 존재하는 형태는 비타민 K2의 일종인 메나퀴논-4(MK-4)입니다. 2022년 Rush Memory and Aging Project(MAP)의 부검 연구에서는 인간 뇌의 4개 영역을 분석한 결과, 모든 부위에서 필로퀴논보다 MK-4 농도가 현저히 높았어요. 이는 비타민 K1을 섭취하더라도 체내에서 MK-4로 전환되어 뇌에 축적된다는 뜻이기도 합니다.

 

MK-4는 뇌에서 여러 비타민 K 의존성 단백질(VKDP)의 활성화를 돕습니다. 대표적인 것이 Gas6(성장 정지 특이 단백질 6)인데, 이 단백질은 TAM 수용체(Tyro3, Axl, Mer)를 통해 신경세포의 생존, 수초 형성, 세포 증식을 조절하죠. 또 다른 VKDP인 단백질 S는 혈뇌장벽을 조절하며 항혈전·신경보호 작용을 수행하고, MGP(매트릭스 글라 단백질)는 혈관 석회화를 억제해 뇌혈류 유지에 기여합니다.

 

이러한 VKDP의 활성화에는 감마-글루타밀 카르복실화라는 과정이 필요한데, 비타민 K가 바로 이 반응의 보조 인자로 작용합니다. 글루타메이트 잔기를 감마-카르복시글루타메이트로 전환시키는 이 과정이 제대로 이루어져야 Gas6, 단백질 S, MGP 같은 단백질들이 온전한 기능을 발휘할 수 있어요. 비타민 K 길항제인 와파린을 투여하면 이 카르복실화가 차단되면서 신경보호 효과도 함께 사라지는 것이 실험적으로 확인되었습니다.

 

MK-4는 VKDP 활성화 외에도 미토콘드리아 전자 전달체로 기능하고, 스테로이드·이종물질 수용체(SXR)를 통한 전사 조절에도 관여합니다. 이러한 다면적 작용 때문에 MK-4는 단순한 영양소를 넘어 뇌 항상성 유지에 필수적인 분자로 주목받고 있어요.

아밀로이드 베타 독성을 차단하는 PI3K/Akt 경로

알츠하이머병의 핵심 병리 기전 중 하나는 아밀로이드 베타(Aβ) 펩타이드의 축적입니다. Aβ가 응집되면 신경세포에 산화 스트레스를 유발하고, 미토콘드리아 기능을 교란하며, 결국 세포 사멸(아포토시스)을 일으키죠. 2021년 대만 맥케이 의과대학 연구팀은 비타민 K2(MK-4)가 이 Aβ 독성으로부터 신경세포를 보호하는 분자 메커니즘을 Biomolecules 저널에 발표했습니다.

 

연구팀은 APP(아밀로이드 전구체 단백질)의 C-말단 조각(β-CTF)을 발현하도록 설계한 성상교종 C6 세포주를 사용했어요. 이 세포에 비타민 K2를 농도별로 처리한 결과, 세포 생존율이 용량 의존적으로 증가했습니다. 비타민 K2를 처리하지 않았을 때 60% 미만이던 생존율이 10μM 처리 시 90% 이상으로 회복된 거예요.

 

• PI3K/Akt/Bad 신호 경로 활성화: 비타민 K2는 PI3K(인산화이노시톨 3-인산화효소)와 Akt(단백질 인산화효소 B)의 인산화를 촉진합니다. PI3K 억제제(LY294002)와 Akt 억제제(A6730)를 투여하면 보호 효과가 사라졌어요.
• 카스파제-3 매개 아포토시스 억제: Aβ에 의해 시간 의존적으로 증가하던 카스파제-3 활성이 비타민 K2 10μM 처리 시 약 2.5배 감소했습니다. Bad 단백질의 인산화가 증가하면서 카스파제-3 경로가 차단된 것이죠.
• 활성산소종(ROS) 감소: 유세포 분석 결과, 비타민 K2 20μM 처리 시 Aβ42에 의한 자유라디칼 수준이 약 40% 감소했습니다. 산화 스트레스 완화가 세포 보호의 한 축을 담당하고 있어요.
• Gas6/Axl 수용체 관여: Axl 억제제(R428) 10nM 이상에서 세포 생존율이 60%로 떨어졌고, Gas6 siRNA 녹다운 시에도 보호 효과가 부분적으로 감소했습니다. Gas6가 PI3K/Akt 경로의 상위 조절자일 가능성이 있어요.
• 와파린에 의한 효과 소실: 비타민 K 길항제인 와파린 1μM 이상을 함께 처리하면 세포 생존율이 다시 60% 이하로 떨어졌습니다. 이는 비타민 K2의 보호 작용이 카르복실화 의존적임을 확인시켜 줍니다.

 

같은 연구에서 1차 피질 뉴런(쥐 배아 유래)에서도 동일한 결과가 관찰되었어요. Aβ42 40μM으로 유도한 세포 독성에 대해 비타민 K2가 PI3K 및 Akt 억제제에 의해서만 유의미하게 차단되었고, NF-κB, p38-SAPK, JNK 억제제로는 보호 효과가 유지되었습니다. 이를 통해 비타민 K2의 신경보호 작용이 PI3K/Akt/Bad 경로에 주로 의존한다는 점이 세포 모델과 1차 뉴런 모두에서 확인된 셈이에요.

페롭토시스 억제와 항산화 작용

페롭토시스(ferroptosis)는 철 의존적 지질 과산화에 의해 유발되는 세포 사멸 방식으로, 아포토시스나 괴사와는 구별되는 독립적인 기전입니다. 이 세포 사멸 경로는 알츠하이머병, 파킨슨병, 뇌졸중 등 다양한 신경퇴행성 질환에서 뉴런 손실의 핵심 원인으로 지목되고 있어요. 2022년 헬름홀츠 뮌헨 연구센터 연구팀은 비타민 K의 완전 환원형이 이 페롭토시스를 강력하게 억제한다는 사실을 Nature 저널에 보고했습니다.

 

• 환원형 비타민 K(VKH2)의 작용: 비타민 K가 체내에서 완전히 환원된 하이드로퀴논 형태(VKH2)로 전환되면, 지질 과산화 연쇄 반응의 전파를 직접 차단합니다. 이는 비타민 E의 항산화 기전과 유사하지만 독립적인 경로로 작동해요.
• FSP1 효소와의 연관: 페롭토시스 억제 단백질-1(FSP1)은 비타민 K를 환원시키는 효소로 확인되었습니다. FSP1이 비타민 K를 VKH2로 전환하면, 이 환원형이 세포막에서 라디칼 포집제 역할을 수행하죠.
• GPX4 비의존적 경로: 기존에 알려진 페롭토시스 억제 경로는 글루타치온 의존성 GPX4가 주된 방어선이었지만, 비타민 K/FSP1 경로는 GPX4와 독립적으로 작동합니다. 두 경로가 상호 보완적으로 뉴런을 지키는 셈이에요.
• MK-4의 DHODH 상향 조절: 2023년 발표된 연구에서는 MK-4가 미토콘드리아 내 DHODH(디히드로오로테이트 탈수소효소) 활성을 높여 지주막하 출혈 후 페롭토시스를 억제하는 것으로 나타났습니다. DHODH는 미토콘드리아 내막에서 CoQ를 환원시켜 지질 과산화를 막는 역할을 해요.
• K1, K2, K3 모두 효과 보유: 흥미롭게도 비타민 K의 세 가지 형태(K1, K2, K3) 모두 페롭토시스 억제 능력을 가진 것으로 확인되었습니다. 다만 뇌 조직에서의 농도와 생체이용률을 고려하면 MK-4가 가장 실질적인 보호 역할을 한다고 볼 수 있어요.

 

페롭토시스는 단순히 세포 하나가 죽는 것에 그치지 않습니다. 한 뉴런에서 시작된 지질 과산화가 인접 세포로 전파되면서 연쇄적 손상을 일으킬 수 있어요. 비타민 K의 환원형이 이 연쇄 반응 자체를 끊어준다는 점에서, 신경퇴행성 질환의 진행을 늦추는 전략적 표적이 될 수 있다는 평가를 받고 있습니다.

 

개인적으로는, 오랫동안 혈액 응고 비타민으로만 인식되던 비타민 K가 뇌 보호의 핵심 분자로 재조명되는 흐름이 주목할 만하다고 봅니다. 특히 페롭토시스가 알츠하이머병과 급성 장기 손상의 주요 원인으로 부각되면서, 비타민 K 연구의 임상적 가치는 더 높아지고 있어요.

스핑고지질 대사와 신경 기능 유지

스핑고지질은 뇌 세포막의 주요 구성 성분이자, 신경 신호 전달과 세포 성장, 분화, 사멸을 조절하는 생리활성 지질입니다. 비타민 K가 스핑고지질 대사에 관여한다는 사실은 30년 이상 전부터 알려져 있었지만, 구체적인 메커니즘은 최근에야 윤곽이 드러나고 있어요.

 

비타민 K는 스핑고지질 생합성 경로에서 여러 핵심 효소의 활성을 조절합니다. 세라마이드 합성에 관여하는 세린 팔미토일전이효소(SPT), 세라미데이스, 스핑고미엘린 합성효소, 갈락토실세라마이드 합성효소 등의 활성이 비타민 K 상태에 따라 변화하는 것이 동물 실험에서 확인되었어요. 특히 뇌에서 비타민 K가 결핍되면 설파타이드와 스핑고미엘린 같은 주요 스핑고지질의 농도가 감소합니다.

 

• 설파타이드 감소: 설파타이드는 수초(미엘린)의 중요한 구성 성분입니다. 비타민 K 결핍 쥐에서 뇌 설파타이드 수준이 유의미하게 낮아졌고, 이는 수초 구조의 불안정으로 이어질 수 있어요.
• 세라마이드 균형 교란: 세라마이드는 세포 사멸 신호를 전달하는 지질입니다. 비타민 K 결핍 시 세라마이드 대사가 교란되면 뉴런의 사멸 신호가 과도하게 활성화될 수 있죠.
• 강글리오사이드 변화: 뉴런 표면의 강글리오사이드는 세포 간 인식과 신호 전달에 핵심적입니다. 비타민 K 상태가 이 강글리오사이드 조성에 영향을 미치는 것으로 알려져 있어요.
• 노화에 따른 스핑고지질 변화: 나이가 들면서 뇌의 스핑고지질 프로파일이 변화하는데, 이 변화 패턴이 비타민 K 결핍 상태와 유사한 양상을 보입니다. 이는 노화에 따른 비타민 K 활성 저하가 스핑고지질 대사 이상의 한 원인일 수 있다는 추정을 가능하게 해요.
• 신경 염증과의 연결: 스핑고지질 프로파일의 변화는 신경 염증 및 신경퇴행과 관련이 있습니다. 특히 알츠하이머병 환자의 뇌에서 설파타이드 수준이 크게 감소해 있다는 보고가 있어요.

 

2018년 Tamadon-Nejad 등의 동물 실험에서는 비타민 K 저함량 식이를 장기간 급여한 쥐에서 뇌 MK-4와 스핑고지질 수준이 동시에 감소했고, 이는 인지 능력과 행동 변화와 연관되었습니다. 이 연구는 비타민 K가 단순히 VKDP를 활성화하는 데 그치지 않고, 지질 대사를 통해서도 뇌 기능에 영향을 미친다는 점을 보여준 중요한 근거예요.

신경 분화 촉진: 강화형 비타민 K 유도체 연구

2025년 7월, 일본 시바우라 공과대학의 히로타 요시히사 부교수와 스하라 요시토모 교수 연구팀은 ACS Chemical Neuroscience 저널에 주목할 만한 논문을 발표했습니다. 천연 비타민 K보다 약 3배 강력한 신경 분화 유도 능력을 가진 새로운 비타민 K 유도체를 합성한 것이에요.

 

연구팀은 비타민 K에 레티노산(비타민 A의 활성 대사물)의 구조를 결합한 12종의 하이브리드 동족체를 합성했습니다. 비타민 K는 SXR(스테로이드·이종물질 수용체)을, 레티노산은 RAR(레티노산 수용체)을 통해 전사 활성을 조절하는데, 하이브리드 동족체에서는 두 수용체의 활성이 모두 유지되었어요.

 

• 3배 강화된 신경 분화: 레티노산의 공액 구조와 메틸에스테르 측쇄를 동시에 가진 화합물(Novel VK)이 대조군 대비 약 3배 높은 뉴런 분화 활성을 보였습니다. Map2(미세소관 관련 단백질 2) 발현량으로 측정한 결과예요.
• mGluR1 수용체 의존성: MK-4가 신경 분화를 촉진하는 핵심 경로로 대사성 글루타메이트 수용체 1(mGluR1)이 확인되었습니다. mGluR1은 신경세포 간 통신에 관여하며, 이 수용체가 결핍된 동물에서는 운동 장애와 신경 신호 이상이 나타나요.
• 분자 도킹 실험 결과: 컴퓨터 기반 구조 모델링에서 Novel VK와 mGluR1 사이의 강력한 결합 관계가 확인되었습니다. 이는 천연 비타민 K보다 더 효율적인 수용체 활성화를 설명해 줍니다.
• 혈뇌장벽 통과 확인: 동물 실험에서 Novel VK는 안정적인 약동학 프로파일을 유지하며 혈뇌장벽을 통과했고, 천연 비타민 K보다 더 높은 농도의 MK-4를 뇌에 생성했습니다.
• 세포 내 MK-4 전환 효율: Novel VK의 농도에 비례해 세포 내 MK-4 수준이 증가했으며, 천연 비타민 K보다 MK-4로의 전환 효율이 더 높았어요.

 

히로타 교수는 "신경세포 손실은 알츠하이머병 같은 신경퇴행성 질환의 핵심 특징이므로, 이 유도체들이 손실된 뉴런을 보충하고 뇌 기능을 회복시키는 재생 물질로 작용할 수 있다"고 설명했습니다. 아직 전임상 단계이지만, 비타민 K 기반 신경퇴행성 질환 치료제 개발의 가능성을 보여주는 연구 결과라고 할 수 있어요.

비타민 K 결핍이 인지 기능에 미치는 영향

2025년 4월, 미국 터프츠 대학 산하 USDA 인간 영양 연구센터(HNRCA)의 사라 부스 교수 연구팀은 Journal of Nutrition에 비타민 K 결핍과 인지 기능 저하의 관계를 밝힌 연구를 발표했습니다. 6개월간의 식이 개입 실험을 통해 비타민 K 저함량 식이를 먹인 중년 쥐와 표준 식이를 먹인 쥐의 인지 수행 능력을 비교한 것이에요.

 

비타민 K 결핍 쥐의 뇌에서는 MK-4 수준이 유의미하게 낮았고, 이 결핍은 일련의 행동 검사에서 뚜렷한 인지 저하로 이어졌습니다. 새로운 물체 인식 검사(Novel Object Recognition Test)에서 결핍 쥐는 익숙한 물체와 새로운 물체를 구별하는 능력이 떨어졌고, 수중 미로(Morris Water Maze) 검사에서는 숨겨진 플랫폼의 위치를 학습하는 데 훨씬 오랜 시간이 걸렸어요.

 

• 해마 신경발생 감소: 비타민 K 결핍 쥐의 해마 치상회에서 증식 중인 세포 수가 감소했습니다. 이는 새롭게 생성되는 미성숙 뉴런의 수가 줄었다는 뜻이에요. 해마에서의 신경발생은 학습과 기억에 핵심적인 역할을 하죠.
• 미세아교세포 과활성화: 비타민 K 결핍 뇌에서 활성화된 미세아교세포(뇌의 주요 면역세포)의 수가 증가했습니다. 미세아교세포가 과도하게 활성화되면 만성 염증을 유발하며, 이는 노화 관련 인지 저하의 핵심 요인으로 인식되고 있어요.
• 신경 염증 증가: 미세아교세포 활성화에 수반하여 뇌 내 염증 지표가 전반적으로 상승했습니다. 만성 신경 염증은 신경세포 손상을 가속화하는 악순환을 만들어요.
• 공간 학습 능력 저하: 수중 미로 검사에서 비타민 K 결핍 쥐는 공간 기억에 의존하는 과제를 수행하는 데 현저한 어려움을 보였습니다. 이는 해마 기능 저하의 직접적인 행동학적 표현이에요.
• 기억 변별력 감소: 새로운 물체 인식 검사 결과, 결핍 쥐는 이전에 본 물체와 처음 보는 물체를 구분하는 능력이 유의미하게 저하되었습니다. 이 검사는 인지 능력의 기본적인 지표로 사용됩니다.

 

선임 연구자인 통 정 박사는 "비타민 K는 뇌에 보호 효과를 가지는 것으로 보이며, 우리 연구는 그 효과의 기저 메커니즘을 이해하려는 시도"라고 설명했습니다. 다만 연구팀은 이 결과가 곧바로 비타민 K 보충제 섭취를 권고하는 것은 아니라고 강조했어요. 부스 교수는 "사람들에게 필요한 것은 건강한 식단, 즉 채소를 충분히 먹는 것"이라고 덧붙였습니다.

 

임상 관찰 연구에서도 비슷한 경향이 나타납니다. 8개 연구 97,595명을 대상으로 한 메타분석에서는 비타민 K 길항제(와파린 등) 장기 복용 환자군이 비길항제 항응고제(NOAC) 복용군에 비해 인지 장애 위험이 더 높은 것으로 확인되었어요. 또한 Rush MAP 연구에서 뇌 MK-4 수준이 높은 사람들은 경도 인지 저하, 치매, 알츠하이머 병리 점수가 낮았고, 신경원섬유 매듭 밀도도 적었습니다.

혈관 석회화와 뇌 건강의 연결 고리

비타민 K의 신경 보호 효과를 이해할 때 빠뜨릴 수 없는 것이 혈관 건강과의 연결입니다. 뇌는 고유량·저저항 혈관계를 가진 장기로, 동맥 경직이 증가하면 비정상적인 박동성 부하가 전달되어 뇌 손상이 발생하기 쉬워요. 비타민 K는 이 동맥 경직과 혈관 석회화를 억제하는 핵심 경로에 관여합니다.

 

그 중심에 있는 단백질이 MGP(매트릭스 글라 단백질)입니다. MGP는 혈관 석회화의 가장 강력한 내인성 억제자인데, 기능을 발휘하려면 비타민 K 의존적 카르복실화가 필요해요. 비타민 K가 부족하면 비활성 형태인 dp-ucMGP(탈인산화-비카르복실화 MGP)가 혈중에 축적되고, 이는 혈관 석회화 진행의 독립적 예측인자로 확인되었습니다.

 

동맥 경직도와 인지 기능 관련 메타분석 결과

연구/지표	대상 규모	결과
Alvarez-Bueno(2020) 전체 인지	43,115명	PWV와 전반적 인지 역상관 (ES = -0.21)
Liu(2021) 종단 분석	10,726명	PWV 높은 군 인지 저하 위험 44% 증가
Liu(2021) PWV 1m/s 증가당	-	인지 장애 위험 3.9% 상승 (OR: 1.039)
Knapen(2015) MK-7 3년 투여	244명	경직도 지수(SI) 유의미한 감소
Mansour(2017) KING 시험	60명	cfPWV 14.2% 감소 (MK-7 360μg/일)

 

로테르담 연구(4,807명)에서는 비타민 K2(메나퀴논) 섭취량만이 관상동맥 질환 발생률, 대동맥 석회화, 사망률과 역상관 관계를 보였고, 비타민 K1에서는 이런 연관성이 나타나지 않았어요. 이는 K2 형태가 혈관 건강, 나아가 뇌 혈류 유지에 더 중요한 역할을 할 수 있다는 점을 시사합니다.

 

비타민 K2는 혈관 평활근 세포가 골아세포 유사 표현형으로 분화하는 것을 억제하여 석회화를 예방합니다. 이 분화는 산화 스트레스, 염증, 지질 대사 이상에 의해 촉진되는데, 비타민 K2가 MGP를 활성화하면 이 과정에 브레이크를 걸 수 있어요. 결국 뇌로 가는 혈류가 안정적으로 유지되면서 뉴런의 산소·영양 공급이 보장되고, 이것이 인지 기능 보존으로 이어지는 것이죠.

 

비타민 K 연구는 여전히 진행 중이고, 특히 뇌 건강에 대한 직접적 임상시험은 아직 제한적입니다. 그럼에도 분자 수준의 기전과 관찰 연구의 결과들은 비타민 K가 신경세포 보호의 다층적 방어선에서 중요한 위치를 차지하고 있음을 일관되게 보여주고 있어요. 균형 잡힌 식단을 통해 충분한 비타민 K를 확보하는 것이 뇌 건강 유지의 기본 전략이 될 수 있다는 점, 기억해 두면 좋겠습니다.

FAQ

Q1. 비타민 K1과 K2 중 뇌 보호에 더 중요한 형태는 무엇인가요?

A1. 뇌 조직에서는 비타민 K2의 일종인 메나퀴논-4(MK-4)가 압도적으로 많이 존재합니다. 비타민 K1을 섭취해도 체내에서 MK-4로 전환되어 뇌에 축적되므로, 뇌 보호 측면에서는 K2(MK-4)가 직접적인 역할을 담당한다고 볼 수 있어요. 다만 K1 섭취 역시 전환 경로를 통해 간접적으로 기여합니다.

 

Q2. 비타민 K가 알츠하이머병을 예방할 수 있나요?

A2. 현재까지의 연구는 비타민 K2가 아밀로이드 베타 독성으로부터 신경세포를 보호하고, 뇌 내 MK-4 수준이 높은 사람에서 알츠하이머 병리가 덜 진행된다는 관찰 결과를 보여줍니다. 그러나 "예방한다"고 단정하기에는 아직 대규모 무작위 임상시험이 부족한 상태예요. 가설 수준에서는 유망하지만, 확인 포인트는 향후 인체 임상 결과입니다.

 

Q3. 페롭토시스 억제에서 비타민 K와 비타민 E의 차이는 무엇인가요?

A3. 비타민 E와 환원형 비타민 K(VKH2) 모두 지질 과산화 연쇄 반응을 직접 차단하여 페롭토시스를 억제합니다. 그러나 작동 경로가 다릅니다. 비타민 K는 FSP1 효소에 의해 환원되어 GPX4 비의존적 경로로 작용하는 반면, 비타민 E는 라디칼 포집 방식이 주된 기전이에요. 두 비타민이 상호 보완적으로 뉴런을 보호하는 것으로 이해됩니다.

 

Q4. 비타민 K 보충제를 먹으면 인지 기능이 좋아지나요?

A4. 동물 실험에서 MK-7 보충이 노화 쥐의 인지 결손을 회복시키고 염증 지표를 개선한 결과가 있습니다. 인간 관찰 연구에서도 높은 비타민 K 섭취가 인지 저하 감소와 연관됩니다. 그러나 터프츠 대학 연구팀은 보충제보다 녹색 잎채소 중심의 건강한 식단을 우선 권고하고 있어요. 보충제의 인지 기능 개선 효과를 직접 입증한 대규모 인체 임상은 아직 제한적입니다.

 

Q5. 와파린 같은 항응고제를 복용하면 뇌 건강에 영향이 있나요?

A5. 와파린은 비타민 K 길항제로, 비타민 K 의존성 단백질(Gas6, MGP 등)의 활성화를 차단합니다. 8개 연구의 메타분석에서 와파린 등 비타민 K 길항제 장기 복용군이 NOAC 복용군보다 인지 장애 위험이 높은 것으로 나타났어요. 실험실 연구에서도 와파린이 비타민 K2의 신경보호 효과를 소실시키는 것이 확인되었습니다. 항응고 치료 중이라면 담당 의사와 상의가 필요합니다.

 

Q6. 비타민 K가 풍부한 식품에는 어떤 것이 있나요?

A6. 비타민 K1은 시금치, 케일, 브로콜리, 브뤼셀 스프라우트, 녹색 완두콩 같은 녹색 잎채소에 풍부합니다. 비타민 K2는 낫토(일본 발효 콩), 숙성 치즈, 달걀 노른자, 닭고기 간 등 발효식품과 동물성 식품에 많이 포함되어 있어요. 특히 낫토는 MK-7의 탁월한 공급원으로 알려져 있습니다.

 

Q7. 강화형 비타민 K 유도체가 실제 치료제로 나올 수 있나요?

A7. 2025년 시바우라 공과대학에서 발표된 하이브리드 비타민 K 유도체(Novel VK)는 천연 비타민 K보다 3배 강한 신경 분화 유도 활성을 보였고, 동물에서 혈뇌장벽 통과와 안정적인 약동학이 확인되었습니다. 다만 아직 전임상 단계이며, 인체 안전성과 유효성을 검증하는 임상시험이 이루어져야 치료제로의 발전이 가능해요. 히로타 교수는 "알츠하이머병의 진행을 늦추거나 증상을 개선하는 비타민 K 유래 약물"의 가능성을 언급했습니다.

 

Q8. 비타민 K2의 일일 권장량은 얼마인가요?

A8. 현재 비타민 K의 일일 권장 섭취량(DRI)은 주로 혈액 응고 기능을 기준으로 설정되어 있으며, 성인 기준 약 90~120μg(K1 기준)입니다. 비타민 K2에 대한 별도의 최적 섭취량 합의는 아직 이루어지지 않았어요. 뇌 건강이나 혈관 건강을 위한 최적 용량에 대해서는 추가 연구가 필요하며, 일부 임상시험에서는 MK-7 180~360μg/일 수준이 사용되었습니다.

 

이 글에 포함된 정보는 학술 연구와 공개된 논문을 바탕으로 정리한 것으로, 특정 질환의 진단이나 치료를 대체하지 않습니다. 비타민 K 보충제 복용이나 항응고제 관련 결정은 반드시 담당 의료 전문가와 상의하시기 바랍니다. 본 콘텐츠는 2026년 3월 기준으로 작성되었으며, 이후 새로운 연구 결과에 의해 내용이 수정될 수 있습니다.